| mTOR在非酒精性脂肪性肝病脂质代谢中的作用研究进展 |
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| 中文关键词: mTOR通路 非酒精性脂肪性肝病 脂质代谢 |
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| 随着经济的发展和生活方式的转变，非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）已成为全球最普遍的肝脏疾病，是肝细胞癌的主要危险因素，也与2型糖尿病、心血管疾病等的风险增加有关。NAFLD是指在很少饮酒或不饮酒且没有肝脏脂肪变性继发原因（如病毒性肝炎、脂肪营养不良或已知会诱发这种疾病的药物暴露）的个体中，继发于肝脏脂肪过度积累的一系列疾病［1］，常作为肥胖的并发症，与2型糖尿病、血脂异常和高血压等密切相关，是常见的肝脏脂质代谢异常诱发的代谢类疾病。NAFLD是一个连续的疾病谱，大致可以分为2个亚型：伴或不伴轻度炎症的非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty live，NAFL）以及伴有坏死性炎症的非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis，NASH），其特征是明显的肝脂肪变性、肝小叶炎症以及肝细胞肿胀。随着肝细胞损伤和肝脏炎症的进一步加重，NAFL发展为NASH，继续加重的肝损伤和纤维化的积累会导致肝硬化和肝癌，危及生命。随着经济水平的增长和居民生活方式的改变，近十年内，中国NAFLD患病率的增长速度是西方国家的两倍［2］。NAFLD发病机制复杂，临床治疗手段乏善可陈，早期可以通过改变生活方式、减轻体重得到恢复，但是疾病进展到纤维化后就很难逆转，一旦发展到肝硬化和肝癌，只能依靠肝脏移植。因此，揭示NAFLD发病机制，寻找潜在的干预靶标，将更好地指导有效药物的开发和临床决策。 |
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