| 消癥肾气汤含药血清调控VEGF/VEGFR2通路对人前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响机制 |
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| 中文关键词: 前列腺肿瘤 克隆 侵袭 上皮间质转化 |
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| [摘要]目的：观察消癥肾气汤含药血清对人前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响，并探讨可能机制。方法：人前列腺癌PC-3细胞根据干预方式不同分为空白组、实验A组、实验B组、实验C组，分别用对照血清及消癥肾气汤低、中、高剂量含药血清干预，培养48 h用于后续实验。分别采用平板克隆实验、Transwell实验、血管生成拟态实验检测细胞克隆能力、侵袭能力、血管形成能力；采用免疫印迹法检测细胞上皮间质转化相关蛋白表达、血管内皮生长因子（VEGF）/血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）通路相关蛋白表达。结果：空白组及实验A、B、C组克隆形成率分别为（37.87±6.13）%、（28.57±4.51）%、（21.15±4.22）%、（10.17±2.02）%，透膜细胞数分别为（89.20±16.37）个/视野、（66.20±10.29）个/视野、（50.40±9.57）个/视野、（32.60±5.19）个/视野，管腔形成数分别为（22.40±4.32）个/视野、（15.20±3.01）个/视野、（10.40±2.05）个/视野、（6.80±1.32）个/视野，波形蛋白（Vimentin）蛋白表达量分别为0.79±0.12、0.53±0.09、0.29±0.04、0.11±0.02，上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白表达量分别为0.13±0.03、0.21±0.04、0.45±0.06、0.52±0.07，神经钙黏蛋白（N-cadherin）蛋白表达量分别为0.89±0.13、0.57±0.06、0.26±0.04、0.13±0.03，VEGF蛋白表达量分别为1.04±0.16、0.98±0.12、0.42±0.05、0.21±0.03，p-VEGFR2/VEGFR2分别为0.84±0.12、0.67±0.07、0.49±0.05、0.22±0.04。与空白组比较，实验A、B、C组克隆形成率、p-VEGFR2/VEGFR2及Vimentin、N-cadherin、VEGF蛋白表达量降低（P＜0.05），透膜细胞数及管腔形成数减少（P＜0.05），E-cadherin蛋白表达量升高（P＜0.05）；与实验A组比较，实验B、C组克隆形成率、p-VEGFR2/VEGFR2及Vimentin、N-cadherin、VEGF蛋白表达量降低（P＜0.05），透膜细胞数及管腔形成数减少（P＜0.05），E-cadherin蛋白表达量升高（P＜0.05）；与实验B组比较，实验C组克隆形成率、p-VEGFR2/VEGFR2及Vimentin、N-cadherin、VEGF蛋白表达量降低（P＜0.05），透膜细胞数及管腔形成数减少（P＜0.05），E-cadherin蛋白表达量升高（P＜0.05）。结论：消癥肾气汤含药血清可能通过抑制VEGF/VEGFR2通路抑制人前列腺癌细胞克隆、侵袭、血管生成及上皮间质转化。 |
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