| 目的 观察消癥肾气汤对人前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响,并探讨可能机制.方法将人前列腺癌PC-３细胞根据干预方式不同分为空白组、实验A 组、实验B组、实验C组,分别给予对照血清及消癥肾气汤低、中、高剂量含药血清干预,培养４８h用于后续实验.分别采用平板克隆实验、Transwell实验、血管生成拟态实验检测细胞克隆能力、侵袭能力、血管形成能力.采用免疫印迹法检测细胞上皮间质转化相关蛋白表达、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/血管内皮生长因子受体２(vascular endothelial growthfactor receptor２,VEGFR２)通路相关蛋白表达.结果 与空白组比较,实验A、B、C组克隆形成率、波形蛋白(Vimentin)、神经型钙黏蛋白(neuralcad-herin,N-cadherin)、VEGF及p-VEGFR２/VEGFR２蛋白表达量均降低(P 均＜０.０５),透膜细胞数及管腔形成数减少(P 均＜０.０５),上皮型钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)蛋白表达量升高(P 均＜０.０５);与实验A 组比较,实验B、C 组克隆形成率、Vimentin、N-cadherin、VEGF及p-VEGFR２/VEGFR２蛋白表达量降低(P 均＜０.０５),透膜细胞数及管腔形成数减少(P 均＜０.０５),E-cadherin蛋白表达量升高(P 均＜０.０５);与实验B组比较,实验C组克隆形成率、Vimentin、N-cadherin、VEGF及p-VEGFR２/VEGFR２蛋白表达量降低(P 均＜０.０５),透膜细胞数及管腔形成数减少(P 均＜０.０５),E-cadherin蛋白表达量升高(P ＜０.０５).结论 消癥肾气汤含药血清可能通过抑制VEGF/VEGFR２通路调控人前列腺癌细胞克隆、侵袭、血管生成及上皮间质转化. |